Задача № 2. Пациент, 45 лет, перенес обширный трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Через 6 месяцев на повторной ЭКГ и УЗИ сердца отмечается истончение передней стенки левого желудочка (до 0,6 см) и её выбухание (аневризма) в фазу систолы. Полость желудочка дилатирована (расширена). Задание: 1. Какая реакция развилась в зоне некроза в первые недели после инфаркта (процесс замещения мёртвой ткани)? 2. Какая компенсаторная реакция обеспечивает сохранение насосной функции сердца на уровне целого органа при гибели части кардиомиоцитов? Как называется такой тип компенсации? 3. Почему стенка левого желудочка в итоге истончилась, а полость расширилась? Объясните механизм дилатации как компенсаторной реакции (закон Франка—Старлинга). 4. К какой стадии (фазе) развития компенсации относится формирование аневризмы? Почему эта стадия считается критической? 5. Какие патогенетические принципы фармакотерапии (укажите классы препаратов) применяются для предотвращения прогрессирующей дилатации и декомпенсации?

1. В зоне инфаркта происходит организация некроза: погибшие кардиомиоциты удаляются макрофагами, а дефект замещается грануляционной тканью. Затем в ней накапливается коллаген и формируется рубец. Зрелая рубцовая ткань не сокращается.

2. Сохранившиеся кардиомиоциты гипертрофируются — увеличиваются в размерах и принимают на себя возросшую нагрузку. Это внутрисердечная, или внутрисистемная, компенсация на органном уровне; основная клеточная основа — рабочая гипертрофия миокарда. Она помогает поддерживать сердечный выброс, но не восстанавливает погибшую мышечную ткань.

3. Некротизированная стенка после организации становится рубцовой, тонкой и механически слабой. Под давлением крови она растягивается и выбухает; полость левого желудочка расширяется. При увеличении конечного диастолического объёма растяжение сохранившихся мышечных волокон в пределах физиологического диапазона повышает силу их сокращения — это механизм Франка—Старлинга. Однако чрезмерное растяжение снижает эффективность сокращения, увеличивает нагрузку на миокард и способствует дальнейшему ремоделированию. Поэтому дилатация может сначала поддерживать выброс, но затем становится частью патологического процесса.

4. Формирование постинфарктной аневризмы связано с неблагоприятным ремоделированием миокарда и переходом от компенсации к её истощению. Это критическая стадия, поскольку истончённая и растянутая стенка хуже сокращается, увеличивается нагрузка на сохранившийся миокард и возрастает риск прогрессирования сердечной недостаточности, пристеночного тромбоза и аритмий. Возможны и другие осложнения аневризмы, включая разрыв, хотя его вероятность зависит от срока и особенностей поражения.

5. Цели лечения — уменьшить нейрогуморальную активацию и нагрузку на сердце, замедлить дилатацию и снизить риск декомпенсации. Для этого применяют:

• ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II; при подходящих показаниях — ингибитор неприлизина в комбинации с блокатором рецепторов ангиотензина II. Они подавляют эффекты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, уменьшают вазоконстрикцию и постнагрузку, ограничивают патологическое ремоделирование;
• бета-адреноблокаторы с доказанной эффективностью при сердечной недостаточности: снижают симпатическое влияние, частоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде, а также тормозят ремоделирование;
• антагонисты минералокортикоидных рецепторов: уменьшают действие альдостерона и связанное с ним задерживание натрия, фиброз и ремоделирование;
• ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа при соответствующих показаниях: снижают риск ухудшения сердечной недостаточности и госпитализаций;
• диуретики при застое: уменьшают задержку жидкости и симптомы, но сами по себе не заменяют препараты, влияющие на прогноз.

После инфаркта терапию подбирает врач с учётом функции левого желудочка, давления, ритма, противопоказаний и переносимости. При постинфарктной аневризме необходима также оценка кардиологом показаний к дополнительному лечению и наблюдению.