Задача № 2. Пациент, 45 лет, перенёс обширный трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Через 6 месяцев на повторной ЭКГ и УЗИ сердца отмечается истончение передней стенки левого желудочка (до 0,6 см) и её выбухание (аневризма) в фазу систолы. Полость желудочка дилатирована (расширена). Задание: 1. Какая реакция развилась в зоне некроза в первые недели после инфаркта (процесс замещения мёртвой ткани)? 2. Какая компенсаторная реакция обеспечивает сохранение насосной функции сердца на уровне целого органа при гибели части кардиомиоцитов? Как называется такой тип компенсации? 3. Почему стенка левого желудочка в итоге истончилась, а полость расширилась? Объясните механизм дилатации как компенсаторной реакции (закон Франка—Старлинга). 4. К какой стадии (фазе) развития компенсации относится формирование аневризмы? Почему эта стадия считается критической? 5. Какие патогенетические принципы фармакотерапии применяются для предотвращения прогрессирующей дилатации и декомпенсации?

1. Замещение некроза. Некротизированные кардиомиоциты удаляются воспалительными клетками, затем в зоне повреждения разрастается соединительная ткань. Формируется постинфарктный рубец — кардиосклероз. Рубцовая ткань не сокращается.
2. Компенсация. Сохранившиеся кардиомиоциты увеличиваются в размере — развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. Это внутрисердечная компенсация на уровне органа; она помогает оставшимся участкам поддерживать насосную функцию, но не заменяет утраченные сократительные клетки.
3. Истончение и дилатация. Инфаркт охватил всю толщу стенки, а некротизированный участок впоследствии заменился тонким, менее прочным рубцом. Под давлением крови этот участок растягивается и выбухает; так формируется постинфарктная аневризма. Расширение полости увеличивает конечный диастолический объём и растяжение сохранившихся кардиомиоцитов. В пределах закона Франка—Старлинга большее исходное растяжение волокон может усилить их сокращение и временно поддержать ударный объём. Однако чрезмерное растяжение ухудшает эффективность сокращения, увеличивает нагрузку на стенку и потребность миокарда в кислороде, поэтому дилатация перестаёт быть полезной компенсацией.
4. Стадия компенсации. Прогрессирующая дилатация и аневризма соответствуют стадии истощения и декомпенсации компенсации: адаптационные возможности миокарда оказываются недостаточными. Она опасна снижением сердечного выброса и развитием сердечной недостаточности; возможны аритмии и пристеночный тромбоз с риском эмболии.
5. Принципы лечения. Следует уменьшить патологическую нейрогуморальную активацию и нагрузку на сердце, контролировать артериальное давление и признаки застоя, замедлять неблагоприятное ремоделирование и лечить сердечную недостаточность согласно клинической ситуации. Для этого врач может применять ингибиторы АПФ либо блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы и антагонисты минералокортикоидных рецепторов; при сердечной недостаточности с соответствующими показаниями — ингибиторы SGLT2. Диуретики используют для уменьшения застоя, а не как самостоятельное средство обратного ремоделирования. При аневризме необходима оценка кардиологом; лекарства не всегда устраняют анатомическую аневризму.

Ответ: в зоне инфаркта образуется рубец; сохранение функции обеспечивают гипертрофия оставшихся кардиомиоцитов и временная дилатация, но прогрессирование дилатации ведёт к декомпенсации.